2014年5月8日，加拿大麦吉尔大学的研究人员在世界权威科学期刊—美国《细胞》杂志上公布了一项新的研究成果，再次为自由基洗刷“坏小子”的名声。此前几年，该研究团队利用模式生物秀丽隐杆线虫做实验，惊讶地发现，自由基的作用是在分子层面上告诉细胞去“自杀”。这一细胞程序性死亡，即所谓“细胞凋亡”，是指受损细胞在几种情况下自我死亡的过程，它包括避免发生癌变、避免引发自身免疫系统疾病或是通过“自杀”来消灭侵入细胞内的病毒。该机制的分子层面原理存在于所有动物体内，但最早是在秀丽隐杆线虫身上发现的。这一发现获2002年诺贝尔生理学或医学奖。他们近期的研究工作又向前推进了一步，证明这种机制一旦通过适当的途径经过自由基激活，就可以加强细胞的防御机制并延长其生命周期，即从分子机制层面上为自由基实际上会促进长寿提供了有力的新证据，证明自由基作为一种信号分子具有有益的作用。简单来说，自由基不仅不是机体衰老背后的罪魁祸首，反而是促进生物体健康长寿的神秘推手。以后如果要问人们长寿的秘诀是什么，答案也许并不是“抗氧化剂”，而是自由基了。

另外，近些年来的一系列研究发现也给“抗氧化物热”泼了一盆冷水。迄今为止，几乎所有抗氧化剂的临床试验均没有显示其保护效应与抗癌效应，反而证明它们有助肿瘤生长。

最初，人们对抗氧化剂与癌症之间的关联曾经有过各种各样的研究，但都未能获得明确的结果。动物实验或小规模临床试验显示，抗氧化剂能够预防癌症；然而，若展开严谨的大规模对照试验，结果又无法再现。例如1994年一项针对29133名吸烟者的研究反而提示，服用抗氧化的β-胡萝卜素的人群容易罹患肺癌。

2014年1月，瑞典哥德堡大学的研究人员证明，抗氧化剂（维生素E与乙酰半胱氨酸）会加速肺癌恶化过程。何以如此？推测的原因是，抗氧化剂能够保护细胞DNA免受伤害。与此同时，癌细胞也获得了保护。通常情况下，一旦DNA受损累积到一定程度，被称为基因组守护者的抑癌基因P53蛋白就会开始表达；然而，抗氧化剂会减轻DNA受到的损害，进而抑制P53蛋白的表达，结果反而为癌细胞提供了“保护伞”。不过，研究人员表示，该实验用的是小鼠，因此同样的状况是否会在人类身上发生还未可知；同时，它是否会增加癌症发生的风险这一点也尚无结论，将来的研究应该致力于阐明抗氧化剂在癌细胞内部的具体作用及相应机制。

但美国德州大学医学院安德森癌症中心的研究人员仍然认为，这项研究显示了抗氧化剂在癌细胞内的作用或许并不那么单纯。抗氧化剂或许的确可能预防癌症；然而，一旦癌症发生了，它就“翻手为云，覆手为雨”，或许反过来扮演守卫癌细胞的帮凶角色。这一假说提示，抗氧化剂之于癌症的作用可能存在条件依赖性。若顺着这一思路，导致先前各类研究显示矛盾结局的缘由便昭然若揭。